東京科学大学などの研究チームは13日、脳卒中からの回復を助ける脳の細胞「ミクログリア」が一定期間で活動を止め、後遺症につながる仕組みを解明したと、英科学誌ネイチャーに発表した。マウスの研究で原因タンパク質を特定し、この働きを止める核酸を与えると、回復を長期間維持できることも分かった。
ミクログリアの役割と問題点
脳の血管が詰まったり破れたりして組織が死ぬと、ミクログリアが栄養物質を作り出し、残った神経細胞同士の情報伝達を回復させようとする。しかし、この働きは約2カ月で失われてしまう。
原因タンパク質「ZFP384」を特定
チームがミクログリアで働く遺伝子を詳しく調べたところ、ある時期から「ZFP384」というタンパク質の産生が始まり、これがミクログリアの活動停止の原因となっていることが判明した。
—
核酸投与で長期回復を実現
そこで、このタンパク質を作れなくする核酸を、脳卒中の1週間後と1カ月後のマウスに投与した。その結果、ミクログリアは栄養物質を作り続け、マウスの運動機能は発症前に近い程度まで回復した。
ヒトへの応用可能性
脳卒中後に死亡した患者の脳を調べたところ、発症から時間が経過した人の脳では、ミクログリアが栄養物質を作るのをやめていることが確認された。このことから、今回の研究成果がヒトの脳卒中後遺症治療にも応用できる可能性が示唆される。
